ساختار منحصر به فرد یک پروتئین کلید درمان پارکینسون - مجله گیتی رو

به گزارش خبرنگاران به نقل از ایسنا، دانشمندان دانشگاه باث انگلیس در مطالعه اخیرشان مجموعه ای از ساختارهای پروتئینی را کشف نموده اند که تصور می گردد با آغاز بیماری پارکینسون بسیار مرتبط هستند. امید است که تجزیه و تحلیل بیشتر این ساختارها راه های جدیدی را برای درمان احتمالی بیماری پارکینسون ایجاد کند.

آخرین برآوردهای موسسه پارکینسون انگلیس در سال 2020 نشان می دهد که حدود 145 هزار نفر مبتلا به پارکینسون در انگلیس زندگی می نمایند. این بیماری با تغییرات یک پروتئین خاص تعیین می گردد که این پروتئین در اثر این بیماری دچار تحریف و سپس نقص می گردد.

پروتئینی که محققان طی این مطالعه به آنالیز آن پرداخته اند، آلفا سینوکلین(alpha-synuclein) نام دارد و در مغز انسان فراوان است.

پس از تحریف شدن، این پروتئین در توده های عظیم جمع آوری می گردد که این توده اجسام لوی نام دارد. اجسام لِوی(Lewy bodies) دانه های غیرعادی پروتئین ها هستند که درون سلول های عصبی در بیماری های پارکینسون، زوال عقل جسم لویی و تعدادی دیگر از بیماری ها، گسترش پیدا می نمایند. این اجسام زیر میکروسکوپ حین بافت شناسی مغز، قابل شناسایی هستند. اجسام لوی به صورت توده های دایره شکل هستند که باعث جابه جایی دیگر اجزای سلولی می شوند. این توده ها از الیاف آلفا سینوکلین باریک تشکیل شده اند که برای سلول های مغزی فراوری نماینده دوپامین سمی هستند و باعث مرگ آنها می شوند. این کاهش دوپامین است که باعث ایجاد علائم بیماری پارکینسون می گردد.

تاثیر برخی آنتی بیوتیک ها در بروز علائم پارکینسون

تحقیقات زیادی در خصوص ساختار آلفا سینوکلین و نقش آن در پارکینسون اجرا شده است، اما تقریباً تمام مطالعات در لوله های آزمایشگاهی اجرا شده است و در آنجا نیز پروتئین از باکتری ها جدا شده و به تنهایی مورد مطالعه قرار می گیرد. در چنین تحقیقاتی محققان از این واقعیت که در مغز زنده، فیبرهای آلفا سینوکلین در حضور فسفولیپیدها(مواد چربی عظیمی که غشاهای سلولی را تشکیل می دهند و در سلولهای زنده چه از نظر ساختار و چه در سوخت و ساز بدن نقش اساسی دارند) تشکیل می شوند، غافل می شوند.

در این مطالعه جدید که یافته های آن در مجله Nature Partner منتشر شده است، پروفسور جودی میسون و تیم وی از گروه زیست شناسی و بیوشیمیایی چگونگی عدم تحریف آلفا سینوکلین در حضور فسفولیپیدها را آنالیز کردند. آنها مجموعه ای از ساختارهای پروتئین را کشف کردند که قبلاً هرگز مشاهده نشده بود. این فیبرهای آلفا سینوکلین مشاهده شده توسط این تیم نسبت به آنچه قبلاً گزارش شده بود عظیمتر بود و اشکال چشمگیری در ساختار آن دیده می شد. برخی از آنها همانند نوارهای مسطح تغییر شکل می دهند، برخی دیگر مانند مارپیچ های طولانی و موج مانند به نظر می رسند، در حالی که برخی دیگر فشرده تر و حجیم تر به نظر می رسند. هنگامی که ساختار این الیاف بهتر درک گردد، دانشمندان قادر خواهند بود که آنالیز نمایند نسخه هایی که باعث ایجاد بیماری می شوند، کدامند و کدام نسخه ها به ایجاد بیماری مربوط نیستند و بنابراین آنها قادر خواهند بود داروهای خاصی را علیه اشکال بیماری زا آزمایش نمایند. این یک قدم عظیم برای یافتن درمانی برای پارکینسون و سایر بیماری های عصبی خواهد بود.

پروفسور میسون گفت: ما می دانیم که این پروتئین های تحریف شده به شدت در بیماری پارکینسون نقش دارند. علاوه بر این نقش مهم آلفا سینوکلین در انتقال عصبی و سیگنالینگ سلول شناخته شده است. با توجه به تعامل آن با غشای سلول های مغزی ، کشف این ساختارها در حضور فسفولیپیدها ممکن است پیامدهای بسیار مهمی در کوشش ما برای پیدا کردن درمان یک بیماری با آنالیز پروتئین باشد.

محققان این مطالعه اظهار کردند باز کردن قفل اسرار این پروتئین می تواند کلید یافتن درمانی برای این بیماری باشد.